Хронический холецистит

Существует две разновидности данного заболевания:

• Бескаменный (некалькулезный) холецистит;
• Калькулезный холецистит.

Бескаменный хронический холецистит является хроническим воспалительным заболеванием желчного пузыря, при котором наблюдается развитие функциональных нарушений (дисхолия и дискензия).

В течение длительного времени бескаменный холецистит не выделялся в отдельный вид этого заболевания. Хроническую форму холецистита рассматривают в качестве физико-химической стадии холестеринового калькулеза, при обнаружении которой следует применить превентивную терапию, цель которой – предотвращение образования камней. Но многие больные, которые страдают от хронического бескаменного холецистита, впоследствии не обнаруживают развития желчнокаменной болезни.

В группе риска по развитию желчнокаменной болезни следует выделить больных, страдающих холециститом, имеющим хроническое течение, с гиперкинетически-гипотонической, гипокинетически-гипотонической дискензией желчного пузыря. При этом развивается застой в желчном пузыре при наличии спазма Одди. Также желчь имеет литогенные свойства. В большинстве случаев развития хронического холецистита значительно повышаются желчные литогенные свойства, причем не всегда на фоне этого происходит развитие истинного холестеринового калькулеза. По этой причине часть исследователей рассматривают холецистит с хроническим течением и литогенными свойствами желчи в качестве предболезни, часть исследователей – как физико-химический вид холестеринового калькулеза.

Причины развития холецистита с хроническим течением

Этиологические факторы, которые ведут к развитию данного заболевания, можно подразделить на основные и дополнительные.

К основным факторам следует отнести:

• Проникновение инфекции (микробные факторы, кишечная палочка, различные виды кокков);
• Патогенная флора в желчном пузыре, которая проникла из кишечника либо лимфогенным или гематогенным путем из какого-либо очага воспаления (правосторонний аднексит, аппендицит, пилит, хронический тонзиллит, пародонтоз);
• Клостридиевый дисбактериоз кишечника;
• Заболевания, протекающие в гепатохоледоходуоденопанкреатической зоне (панкреатит хронического течения, возникший из-за повышенного тонуса или несостоятельности сфинктера Одди).

К дополнительным факторам следует отнести:

• Расстройства в эндокринной системе человека (нерегулярность половой жизни, дисменорея, ожирение);
• Паразитарные заболевания (аскаридоз, амебиаз, описторхоз, лямблиоз);
• Наследственные факторы;
• Панкреатобилиарный рефлюкс;
• Нерегулярность в приеме пищи, а также несбалансированность питания (редуцированная однообразная пища, имеющая малый эффект);
• Гиподинамия;
• Нервно-психические напряжения;
• Функциональное нарушение в работе нервно-мышечного аппарата, отвечающего за работу желчного пузыря.

Патогенез

В полость желчного пузыря инфекция может попасть следующим образом:

• Восходящим – инфекция попадет из кишечника (такой путь попадания инфекции может быть при гипо- и ахлогидрии, нарушениях сфинктера Одди, при дискензии желчного пузыря, при дуодестазе);
• Нисходящим путем (гематогенным) – посредством большого круга кровообращения из кишечника (воротная вена) или по печеночной артерии.
• Лимфогенным путем – при развитии воспалительных процессов половой сферы у женщин, при аппендиците, пневмонии, нагноительных процесса, происходящих в легких.

Схема развития патологического процесса следующая.

Сначала развивается дискензия в желчевыводящих путях, возникают различные застойные явления и обменные нарушения. После этого присоединяется дискриния, в результате которой развивается холецистит и желчнокаменная болезнь. Пузырная желчь теперь имеет кислую реакцию (в норме – реакция щелочная), показатель ее в пределах рН от 4 до 6,5. При этом меняется удельный вес желчи, количество в желчи воды и сухого остатка.

Абсорбцией электролитов и воды осуществляется контроль за уровнем секреции желчи, ее продвижение по желчным проходам. Согласно физическим законам Максвелла, поверхностное натяжение и вязкость желчи меняются в соответствии со скоростью тока желчи. Этим объясняется склонность к образованию камней при атонической дискензии, развивающейся в желчном пузыре.

При развитии катарального воспаления хронического характера стенки желчного пузыря уплотнены, их слизистая оболочка гиперплазирована или атрофична в результате образования изменений складок полиповидного характера. Микроскопически происходит развитие атрофии слизистой оболочки, склероз, развивающийся в ее строме. Можно определить множество макрофагов под эпителием, которые содержат липиды и холестерин. Также наблюдается гипертрофированность мышечного слоя стенок.

При дальнейшем развитии воспалительного процесса может начать развиваться склероз. Происходит атрофирование слизистых оболочек. При холецистите хронического течения ходы Лушки разрастаются и становятся ветвистые, могут достигать в своем развитии субсерозного слоя и становятся кистозно расширены.

Наиболее часто встречающейся формой холецистита хронического течения является ксантогранулематозная, частота которой составляет порядка 0,7-3,3% случаев. Данная форма холецистита характеризуется наличием узлов в стенках желчного пузыря, которые имеют вид опухоли. Выявление этих новообразований возможно при проведении определенных видов исследований. Образовавшиеся в стенках желчного пузыря узлы состоят из фиброзной ткани, которая может иметь скопления клеток – гигантского размера лимфоцитов и эозинофилов.

Большая роль в данном процессе принадлежит панкреатобилиарному рефлюксу, который возникает при холестазе. Также это может происходить в процессе лимфогенного распространения инфекции. Желчь, зараженная инфекцией, попадает в протоки поджелудочной железы, что ведет к патологическому процессу вплоть до некроза геморрагического характера самой железы.

Возникновение повреждений в стенке желчного пузыря, которое возникает при действии панкреатических ферментов, также может происходить в результате повышения уровня давления в желчном протоке. Данная форма холецистита относится к ферментативной.

Люди среднего и старшего возраста зачастую наблюдается расстройство кровообращения в стенках желчного пузыря при выраженном поражении артерий пузыря атеросклеротического характера при развитии системных заболеваний сосудов (так называемый узелковый периартериит). Несколько реже встречается бескаменный острый холецистит, связанный с нарушением движения крови в стенках желчного пузыря либо с забросом панкреатических ферментов и желчный пузырь.

Развитие бескаменного холецистита наблюдается при поражении шеечного отдела желчного пузыря. Это вероятно в результате затруднений оттока желчи. Данное отклонение выявляется при проведении радионуклидных и рентгеноконтрастных исследований.

В настоящее время особое внимание уделяется более детальному изучению иммунных реакций при развитии хронического холецистита. При индуцировании процессов иммунной системы в процессе возникновения и развития холецистита важно значение аллергенов бактериального характера. Высевание микроорганизмов производится из желчи порции В. При этом большую часть (порядка 87%) составляют микроорганизмы аэробной природы, а меньшую (порядка 13%) – анаэробные. К наиболее часто встречающимся видам аэробных микроорганизмов относят следующие их виды:

• Е. colli (порядка 19-38%),
• стрептококки группы D (порядка 19%),
• группа Klebsiella - Enterobacter - Serratia (порядка 17-29%),
• стафилококки (порядка 11-14%).

Анаэробные микроорганизмы, часто высеивающиеся, следующие:

• грамотрицательные бациллы (составляют около 5% всех анаэробных),
• клостридии (около 39%).

Особенной чувствительностью микроорганизмы отличаются к таким препаратам, как тинидазол, метронидазол, полимиксин, тембромицин.

При возникновении нарушения симбиоза, повреждение слизистых оболочек желчного пузыря и изменение микрофлоры ведет к появлению антибактериальных антител, которые способны перекрестно реагировать при взаимодействии с антигенами желчного пузыря. При этом антигенные свойства имеют клетки, которые выстилают эпителиальные протоки, а также некоторые компоненты слизистых оболочек желчного пузыря.

Применение различных методов, используемых для определения количества противожелчно-пузырных антител, дает различные результаты. В 25-82% случаев заболевания хроническим холециститом обнаруживаются антитела. При этом выявляется зависимость между показателем титра противотканевых антител и степенью тяжести патологического процесса. При клиническом улучшении наблюдается понижение уровня антител, но все же не достигается нормального уровня.

При развитии хронического холецистита обнаруживается угнетение спонтанной и направленной миграции, а также адгезии лейкоцитов крови. При этом наблюдается уменьшение индекса их миграции на 10%, а площадь миграции при действии желчно-пузырного антигена порядка на 20-30%, понижается фагоцитарная активность. При большей части случаев понижается в 2,5 раза фагоцитарный индекс. Бывают случаи повышения количества фагоцитарных клеток при снижении фагоцитарного индекса. Данное явление представляет собой компенсаторную реакцию фагоцитов. При этом также наблюдается понижение и иных факторов, отвечающих за неспецифическую резистентность: пропердин, лизоцим, комплемент, бактерицидный показатель сыворотки крови.

При развитии холецистита хронического характера происходит повышение локального синтеза секреторных иммуноглобулинов, принадлежащих к классам М и А, в несколько меньшей степени – класса G. Их количество увеличивается и в крови, и в имеющейся желчи. Лимфоциты, которые принимают участие в иммунном ответе локального характера слизистой пищеварительного тракта, практически не имеют развития иммунной памяти. Вероятно изменение общего количества лимфоцитов, лейкоцитов, лейкоцитарного индекса, возникающего при интоксикации, уменьшение числа Т-лимфоцитов периферической крови, а также изменение соотношения числа В- и Т-лимфоцитов и субпопуляциями лимфоцитов.